人的血液里有两种胆固醇：一种是低密度脂蛋白胆固醇，被认为是“坏”的，降低“坏胆固醇”水平已被证实可显著降低冠心病和脑卒中发病风险；另一种高密度脂蛋白胆固醇，被认为是“好”的。

“好胆固醇”与心血管疾病风险之间是否存在因果关系尚不明确。胆固醇酯转运蛋白（CETP）能影响人体“好胆固醇”代谢。通过药物阻断或抑制CETP的活性，能显著升高血液中“好胆固醇”水平，这曾被认为有望成为治疗心血管疾病的重要手段。

但一项涉及15万中国成年人的国际合作新研究说，如果只是提升所谓“好胆固醇”水平，并不能降低心脑血管疾病的风险。

牛津大学、北京大学及中国医学科学院研究人员在新一期《美国医学会杂志·心脏病学卷》上说，除药物外，目前已发现许多可以降低CETP活性的单个基因位点变异，其作用类似于CETP抑制剂。利用不同人群中常见的单个基因位点变异开展疾病关联性研究，能够有效预测调控胆固醇药物的疗效与副作用，为药物研发提供指导。

为此，他们分析了中国慢性病前瞻性研究项目中15万余名调查对象的相关数据。在10年的随访中，调查对象新发冠心病5000余例、脑卒中1.9万余例。分析发现，CETP基因位点变异确实显著升高了“好胆固醇”水平，但并不降低“坏胆固醇”水平，也不降低心脑血管疾病的发病风险。

此外，CETP基因位点变异对动脉粥样硬化斑块的形成和颈动脉内膜厚度、糖尿病和肾脏疾病等其他相关疾病的风险也没有什么影响。但是，抑制CETP活性可能会导致眼病的不良反应。这一发现与过去东亚和西方人群中所报告的眼病遗传学研究结果相一致。

研究人员据此认为，只提升“好胆固醇”水平而不同时降低“坏胆固醇”水平，并不能有效降低冠心病或脑卒中的发病风险。

/新华社